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性病性淋巴肉芽肿的发病机制

        性病性淋巴肉芽肿又称腹股沟淋巴肉芽肿或第四性病,与梅毒 、淋病和软下疳统称为经典性病。性病性淋巴肉芽肿系由不洁性交引起的一种传染疾病,主要通过性接触传播,偶尔有因污染物(受原发损害如发生在生殖器官皮肤、黏膜的脓疱、溃疡,破溃 的淋巴结及直肠溃疡溢液污染)而感染,本病的致病因子主要是L1、L2、L3血清型的沙眼衣原体属。性病性淋巴肉芽肿的发病机制?河南性病资讯网医生为您解答。

        性病性淋巴肉芽肿的发病机制?30年代研究人员从性病淋巴肉芽肿的病灶局部取材涂片检查,以及从实验动物猴的脑、脊髓、睾丸以及淋巴腺中抽出液体作涂片做姬姆萨染色,均发现深天蓝色小体,再用丙酮处理数分钟后仍为不褪色的淡蓝色(而在正常的组织细胞内见到的蓝色颗粒用丙酮处理后可见脱色)。应用火棉胶薄膜透过法测定病原体的直径为0.3微米左右。电镜下观察此病原体为球形,直径为400mum。

        60年代通过电镜观察及细胞培养法对本病原体进行研究,结果证明此小体与沙眼、鹦鹉热的病原体的性状略有共同之处,而与典型的病毒有所不同。对广谱抗生素和磺胺制剂敏感。现已查明是沙眼衣原体(chlamydia trachomatis)的一个亚群,其血清型为L1、L2、L3,其中大多数为L2所致,与其他衣原体一样,有其独特的生活周期,可于鸡胚卵黄囊中增殖,有些株可使鸡胚很快死亡。也能在组织或细胞培养中生长。性病性淋巴肉芽肿的发病机制?在被感染细胞的胞浆内出现含糖原的包涵体。细胞对LGV的易感性,不因细胞是否经DEAE——葡聚糖的预处理而增强。L1,L2和L3三个血清型,它们与沙眼变种D和E有交叉抗原存在。较近发现引起直肠炎的衣原体有非LGV株,尤其在男性同性恋中。新近由于单克隆抗体技术的发展,还鉴定出Ia,Da,L2a,D,I等血清型。已发现在同性恋男性中,特殊型别(D,G,L1,L2型)与直肠感染有关。

        性病性淋巴肉芽肿的发病机制?LGV具有不耐热的内毒素,以及耐热和不耐热抗原,而热抗原经加热100℃并不破坏。是一种与鹦鹉热衣原体等共有的抗原。注射LGV至小鼠或猴脑内,可引起动物脑膜炎,接种鸟类脑内则不感染。

        感染LGV后,血清中出现补体结合抗体。人是此病的唯一自然宿主,好侵犯皮肤和淋巴结。LGV的血清型侵袭力较强,引起全身病变多,而不像其他沙眼衣原体血清型主要局限于粘膜,LGV病原体可侵犯巨噬细胞。细胞介导的免疫和体液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的扩散。即使到了晚期仍可以从感染组织中分离出病原体。

        性病性淋巴肉芽肿的发病机制?性病淋巴肉芽肿病原体抵抗力较低,一般消毒剂可将其杀死。在体外存活2-3日,于50℃,30分钟或90℃-100℃,1分钟即可被灭活。70%乙醇,2%来苏,2%氯胺,紫外线及干燥室温中均不能存活。

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